Համաձայն Լոնդոնի Քինգս քոլեջի հոգեբուժության, հոգեբանության և նյարդաբանության ինստիտուտի (IoPPN) վերջերս կատարված ուսումնասիրության, Ալցհեյմերի հիվանդություն ունեցող մկների մոտ ցավի ընկալումների մշակումը տարբերվում է առողջ մկներից:
Nature Communications-ում հրապարակված ուսումնասիրությունը ենթադրում է, որ Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող մարդիկ կարող են տարբեր կերպ ցավ զգալ, և այն ուսումնասիրում է, թե արդյոք Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող մարդկանց ցավի կառավարման բարելավումը կարող է լավացնել նրանց կյանքի որակը:
Թեև մկանային-կմախքային քրոնիկական ցավը տարածված է Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող մարդկանց մոտ, այն հիմնականում չի բուժվում, քանի որ կարող է չզեկուցվել հիվանդության հետ կապված ճանաչողական անբավարարության պատճառով:
Այս ուսումնասիրության ընթացքում հետազոտողները փորձել են պարզել, թե արդյոք մարմնի նյարդային համակարգի արձագանքը ցավին նույնպես տարբերվում է Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող մարդկանց մոտ:
Առողջ մկների մոտ ցավի ազդանշանները փոխանցվում են ծագման կետից կենտրոնական նյարդային համակարգ՝ իմունային պատասխան ստանալու համար: Ապացուցված է, որ Galectin-3 սպիտակուցը պատասխանատու է ցավի ազդանշանի ողնուղեղ փոխանցման համար: Հասնելով ողնուղեղին՝ այն կապվում է մեկ այլ սպիտակուցի՝ TLR4-ի հետ՝ իմունային պատասխանը ստանալու համար:
Այս հետազոտության ընթացքում հետազոտողները օգտագործել են Ալցհեյմերի հիվանդության մկների մոդելը և արյան փոխանցման միջոցով նրանց տվել են ռևմատոիդ արթրիտ՝ քրոնիկ բորբոքային հիվանդության տեսակ: Նրանք նկատել են ալոդինիայի աճ, ցավ, որն առաջացել է գրգռիչից, որը սովորաբար ցավ չի առաջացնում՝ որպես բորբոքման պատասխան: Նրանք նաև հայտնաբերել են միկրոգլիայի ՝ ռեզիդենտ իմունային բջիջների ակտիվացման ավելացում ողնուղեղում: Նրանք պարզել են, որ այդ ազդեցությունները կարգավորվում են TLR4-ով:
Հետազոտողները պարզել են, որ Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող մկների կենտրոնական նյարդային համակարգի իմունային բջիջներում բացակայում է TLR4-ը և, հետևաբար, չեն կարողանում արձագանքել ցավին բնորոշ ձևով, քանի որ ազդանշանները չեն ընկալվում:
Սա հանգեցրել է նրան, որ Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող մկների մոտ ավելի քիչ ցավ է առաջացել՝ կապված հոդերի բորբոքման հետ և իմունային բջիջների պակաս հզոր արձագանք կենտրոնական նյարդային համակարգի կողմից ստացված ցավային ազդանշաններին:
Պրոֆեսոր Մարցիա Մալկանջիոն, IoPPN-ի Թագավորական համալսարանի նեյրոֆարմակոլոգիայի պրոֆեսոր և հետազոտության ավագ հեղինակ, ասաց, «Nociceptive ցավը՝ ցավը, որը հյուսվածքների վնասման արդյունք է, երկրորդ ամենատարածված ուղեկցող հիվանդությունն է Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող մարդկանց մոտ: Մեր ուսումնասիրությունը պարզել է, որ Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող մկների մոտ մարմնի ցավը հաղթահարելու ունակությունը փոխվել է TLR4 սպիտակուցի բացակայության պատճառով, որը կենսական նշանակություն ունի կենտրոնական նյարդային համակարգի իմունային պատասխանի գործընթացի համար:
«Սրանք կարևոր բացահայտումներ են, քանի որ չբուժված ցավը կարող է նպաստել հիվանդության հոգեբուժական ախտանիշներին: Այս ոլորտի մեր ըմբռնումը մեծացնելը կարող է հանգեցնել ավելի արդյունավետ բուժման և, ի վերջո, բարելավել մարդկանց կյանքի որակը»:
Քինգի IoPPN-ի ասպիրանտ և հետազոտության առաջին հեղինակ Ջորջ Սիդերիս-Լամպրեցասն ասաց, «Այս հետազոտության արդյունքները կարող են ազդել ոչ միայն Գալեցտին-3/TLR4-ի որպես քրոնիկ ցավի բուժման մեթոդ բացահայտման, այլ ամենակարևորը՝ Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապող հիվանդների կողմից թերզեկուցված և չբուժված ցավի մասին իրազեկվացության բարձրացման համար»: