Վերջերս կատարված ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ փորձարարական դեղամիջոցը, որը հետազոտվել է որպես քաղցկեղի, թոքերի և Ալցհեյմերի հիվանդության հնարավոր բուժման տարբերակ, կարող է նաև կանխել աթերոսկլերոզի զարգացումը, որը սրտի հիվանդության նախադրյալն է:
Ուսումնասիրությունը, որը ղեկավարել են Նյու Յորքի համալսարանի Գրոսմանի բժշկական դպրոցի գիտնականները, ուսումնասիրել է աթերոսկլերոզի գործընթացները, որոնցում ճարպերը կուտակվում են արյան զարկերակներում: Այս կուտակումը կարող է խանգարել արյան հոսքը և հանգեցնել սրտի կաթվածի կամ ինսուլտի, երբ այն խտանում է և առաջացնում ոչ պատշաճ իմունոլոգիական արձագանք (բորբոքում):
Հունիսի 8-ին Nature Cardiovascular Research ամսագրում հրապարակված նոր հետազոտությունը, պարզել է, որ աթերոսկլերոզով տառապող մարդկանց արյան պլազման(արյան հեղուկ բաղադրիչ) իմունային արյան բջիջներում առաջացնում է բորբոքային ազդանշան, որը հաճախ բավականին ուժեղ է: Ավելի ուշ հետազոտությունները պարզել են, որ սարակատինիբ դեղամիջոցն զգալիորեն նվազեցնում է այս բորբոքային ազդանշանը հիվանդ հյուսվածքներում և մարդու արյան բջիջներում ավելի քան 90% - ով:
«Մեր բացահայտումները նոր պատկերացում են տալիս աթերոսկլերոզի բորբոքային մեխանիզմների մասին և առաջին անգամ ենթադրում են, որ սարակատինիբը կարող է արդյունավետ բուժում առաջարկել այն դեպքերում, երբ ստատինների տեսքով ստանդարտ բուժումը չի օգնում»,- ասաց հետազոտության համահեղինակ, բ.գ. թ., Լետիցիա Ամադորին, Նյու Յորքի Լանգոնի բժշկական համալսարանի ավագ գիտաշխատող:
Բժիշկները ստատինները նշանակում են արյան մեջ վնասակար ճարպերը նվազեցնելու համար, սակայն ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ նույնիսկ ցածր խտության դեպքում, խնդիրներ առաջանում են շատ հիվանդների մոտ, որոնք շարունակում են մնալ սրտի կաթվածի բարձր ռիսկային գոտում: Ըստ հետազոտության հեղինակների՝ հիվանդների մոտ այս քրոնիկ իմունային պատասխանի պատճառներն ամբողջությամբ պարզված չեն, և հիվանդների հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ հակաբիոտիկներով բուժումը երբեմն անարդյունավետ է լինում:
Հետազոտության համար ուսումնասիրվել են աթերոսկլերոտիկ սրտանոթային հիվանդությամբ 34 տղամարդկանց և կանանց արյան նմուշները, որոնք բոլորն էլ ստացել են ստատիեններ, և նրանց արդյունքները համեմատել 24 առողջ դոնորների հետ:
Սարակատինիբը հասկանալու համար հետազոտության հեղինակները ուսումնասիրել են 4823 գեն, ներառյալ 277-ը, որոնք արդեն հայտնի է, որ մասնակցում են ցիտոկինների արտադրությանը և այլ սպիտակուցներ, որոնք նպաստում են քրոնիկ իմունային արձագանքին:
Ամադորի խոսքով՝ խումբը հանգել է այն մտքին, որ եթե հատուկ դեղամիջոցը կարող է դադարցնել, այս բոլոր մոլեկուլների առաջացումը, ապա այն կարող է թեթևացնել արձագանքը:
Զրոյից համապատասխան դեղամիջոց ստեղծելու փոխարեն, հետազոտողները դիմել են արդեն հաստատված կամ այլ այլ օգտագործման համար փորձարկվող դեղագործական դեղերի ցանկին: Նրանք, մասնավորապես որոնել էին Առողջապահության ազգային ինստիտուտի տվյալների մի շարք, որը կոչվում է Ինտեգրված ցանցի վրա հիմնված բջջային ստորագրությունների գրադարան, որտեղ կա հարյուր հազարավոր փորձարկումների արդյունքներ, որոնք պատկերում են տարբեր մոլեկուլների, ազդանշանային սպիտակուցների և գենետիկական փոփոխությունների ազդեցությունը մարդու բջիջների վրա:
Քանի որ այս ուսումնասիրության ընթացքում ներկայացվել է, որ սարակատինիբը փոխում է թիրախային գենի ուղղությունը, գործընթաց, որի միջոցով գեներն օգտագործվում են սպիտակուցներ արտադրելու համար, հեղինակները այն փորձարկել են մարդու բջիջների, ազդակիր հյուսվածքների և կենդանիների մոդելների վրա՝ տեսնելու, թե արդյոք այն իսկապես կարող է դադարեցնել, դանդաղեցնել կամ հակադարձել աթերոսկլերոտիկ սրտանոթային հիվանդության առաջացրած բարդությունները:
Ստացված արդյունքների շարքում հարկ է նշել, որ սարակատինիբը արգելափակում է այն գեների գործունեությունը, որոնք պատասխանատու են բորբոքային սպիտակուցների արտադրության համար, ինչպիսիք են ինտերլեյկին -1 բետա և ինտերլեյկին -6, որոնք աջակցում են աթերոսկլերոտիկ սրտանոթային հիվանդության իմունային արձագանքին: Հատկանշական է, որ ավելի վաղ փորձարկման ժամանակ ինտերլեյկին-1 բետա-ի արգելակիչն արդյունավետորեն կանխում է սրտի կաթվածը: Միաժամանակ, դեղամիջոցն ակտիվացրել է սպտակուց արտադրող գեները, որոնք օգնում են մաքրել երակների խցանվածությունը՝ ավելորդ ճարպը դուրս բերելով:
Ճագարների վրա հետագա փորձերը ցույց են տվել, որ սարակատինիբը նվազեցրել է խտացման բարդացումները մոտ 97%-ով՝ համեմատած չբուժված կենդանիների հետ: Միաժամանակ, մկների դեպքում նույն թերապիան հանգեցրեց բորբոքված ճարպերի հետ կապված բջիջների քանակի 80% նվազմանը, և խտության 48-ից մինչև 70% կախված դեղամիջոցի չափաբաժնից, ասում է Ամադորին:
«Հին դեղերի նոր կիրառումներ գտնելու մեր նորարարական մեթոդը տեսականորեն կարող է օգտագործվել՝ գործնականում բորբոքում պարունակող ցանկացած հիվանդության բուժման միջոցներ բացահայտելու համար»: ասել է հետազոտության ավագ հեղինակ, բժիշկ, բ.գ.թ. Չիարա Ջաննարելին՝ հավելելով. «Քանի որ այս քիմիական նյութերն արդեն փորձարկվել են անվտանգության համար, այս մեթոդն առաջարկում է արագ և ծախսարդյունավետ մոտեցում դեղագործության զարգացման համար»: